Malattia infettiva causata dalla spirocheta Borrelia Burgdorferi trasmessa principalmente da Ixodes dammini e dalla zecca pacificus negli Stati Uniti e da Ixodes ricinis in Europa. E' una malattia con manifestazioni cutanee precoci e tardive e coinvolgimento del sistema nervoso, cuore, occhi ed articolazioni in modo variabile. La malattia e nota come artrite di Lyme ed e stata scoperta per la prima volta ad Old Lyme, nel Connecticut.
Medline Thesaurus
Le manifestazioni cliniche della malattia di Lyme sono suddivise in precoci e tardive. A loro volta le manifestazioni precoci sono classificate in localizzate e disseminate. I pazienti non trattati possono progressivamente sviluppare sintomi clinici di ogni stadio della malattia, o possono presentarsi con una forma precoce disseminata o con la forma tardiva senza apparentemente avere avuto alcun sintomo delle manifestazioni precoci. (Nelson, Textbook of Pediatrics, XVI Edition, Saunders).
INFEZIONE PRECOCE: STADIO I (INFEZIONE LOCALIZZATA)
La prima manifestazione clinica della malattia di Lyme e il tipico rush anulare, detto eritema migrante. (Nelson, Textbook of Pediatrics, XVI Edition, Saunders).
Dopo un periodo di incubazione variabile tra i 3 ed i 32 giorni l'eritema migrante, che si manifesta nel sito della puntura della zecca, di solito comincia come una macula rossa o una papula che tende lentamente ad espandersi formando una larga lesione anulare, spesso con un margine rosso vivo ed una zona centrale chiara. A causa delle piccole dimensioni delle zecche, la maggior parte dei pazienti non ricorda la precedente puntura. Il centro della lesione talvolta diventa intensamente eritematoso e indurito, vescicolare o necrotico. In altri casi, la lesione in espansione rimane piana, di un rosso intenso; diverse lesioni anulari possono trovarsi all'interno di un anello esterno, oppure l'area centrale vira al blu prima che la lesione scompaia. Sebbene l'eritema migrante possa manifestarsi ovunque, le zone piu comuni sono le cosce, l'inguine, le ascelle. La lesione e calda ma non spesso dolorosa. Circa un 25% dei pazienti non manifesta le caratteristiche manifestazioni cutanee.
(Harrison's, Principles of Internal Medicine, 15 th Edition McGraw-Hill)
INFEZIONE PRECOCE: STADIO 2 (INFEZIONE DISSEMINATA)
Entro giorni o settimane dopo l'esordio dell'eritema migrante, l'organismo spesso diffonde per via ematogena in molte zone. In questi casi i pazienti frequentemente sviluppano lesioni cutanee anulari secondarie simili alle lesioni iniziali.
L'interessamento cutaneo e di solito accompagnato da una forte rigidita del collo, febbre, brividi, dolore muscoloscheletrico migrante, artralgie e profondo malessere e astenia. Manifestazioni meno comuni includono linfoadenopatia generalizzata o splenomegalia, epatite, mal di gola, tosse non produttiva, congiuntivite, irite, tumefazione testicolare. Eccetto che per l'astenia e la letargia, che sono spesso costanti, i segni precoci ed i sintomi della malattia di Lyme sono tipicamente intermittenti e variabili. Anche in pazienti non trattati, i sintomi precoci di solito divengono meno severi o scompaiono entro alcune settimane. (Harrison's, Principles of Internal Medicine, 15 th Edition McGraw-Hill)
Sistema nervoso
Sintomi che indicano irritazione meningea possono svilupparsi precocemente nella malattia di Lyme quando e presente l'eritema migrante, ma di solito non sono associati a pleocitosi del liquido cerebrospinale (CSF) o ad un oggettivo deficit neurologico. Dopo diverse settimane o mesi, circa il 15% dei pazienti non trattati sviluppa alterazioni neurologiche franche, comprendenti meningite, tenui segni encefalitici, infiammazione dei nervi cranici (comprendente paralisi facciale bilaterale), radiculoneuropatia motoria e sensitiva, mononeuriti multiple, o mieliti ' isolate o in varie associazioni. Negli Stati Uniti, lo spettro di manifestazioni abituali consiste in sintomi incostanti di meningite accompagnati da paralisi facciale e radiculoneuropatia periferica. Nel liquido cerebrospinale si rileva pleocitosi (circa 100 cellule per microlitro), spesso insieme con aumentati livelli proteici e una concentrazione di glucosio normale o leggermente aumentata. (Harrison's, Principles of Internal Medicine, 15 th Edition McGraw-Hill)
La paralisi del nervo cranico facciale (VII) e relativamente comune nei bambini e puo essere l'iniziale o anche l'unica manifestazione della malattia di Lyme. La paralisi di solito dura 2-8 settimane e risolve spontaneamente nella maggior parte dei casi. Non c'e evidenza che il decorso clinico della paralisi del nervo faciale sia influenzata dalla terapia antibiotica. (Nelson, Textbook of Pediatrics, XVI Edition, Saunders).
In Europa e in Asia, il primo segno neurologico e tipicamente il dolore radicolare, seguito dallo sviluppo di pleocitosi del liquido cerebrospinale (denominata Sindrome di Bannwarth), ma i segni meningei ed encefalitici sono frequentemente assenti. Queste alterazioni neurologiche precoci di solito si risolvono completamene entro mesi, ma in seguito possono verificarsi disturbi neurologici cronici.
(Harrison's, Principles of Internal Medicine, 15 th Edition McGraw-Hill)
Cuore
Entro alcune settimane dopo l'esordio della malattia, circa l'8% dei pazienti manifesta interessamento cardiaco. L'alterazione piu comune e un grado variabile di blocco atrioventricolare (primo grado, Wenckebach, o blocco cardiaco completo). Alcuni pazienti hanno un interessamento cardiaco piu diffuso, comprese alterazioni elettrocardiografiche indici di miopericardite acuta, disfunzione ventricolare sinistra evidente alla scintigrafia con radionuclide, o (in rari casi) cardiomegalia o pancardite. L'interessamento cardiaco di solito perdura solo per poche settimane, ma puo recidivare. La cardiomiopatia cronica causata dalla B.burgdorferi e stata riferita in Europa. (Harrison's, Principles of Internal Medicine, 15 th Edition McGraw-Hill)
Apparato muscoloscheletrico
In questo stadio e comune il dolore muscoloscheletrico. Il quadro tipico consiste in dolore migrante alle articolazioni, tendini, muscoli o ossa (di solito senza tumefazione articolare) che dura per ore o giorni e colpisce una o due localizzazioni alla volta. (Harrison's, Principles of Internal Medicine, 15 th Edition McGraw-Hill)
Occhi
La borreliosi di Lyme precoce e talvolta accompagnata da congiuntivite. Sono stati riportati paralisi del nervo motore oculare e casi isolati di irite, iridociclite, coroidite, neurite del nervo ottico, neuropatia ischemica del nervo ottico e papilledema.
(Fitzpatrick's, Dermatology in General Medicine, Fifth Edition)
INFEZIONE TARDIVA: STADIO 3 (INFEZIONE PERSISTENTE)
Articolazioni
Mesi dopo l'esordio dell'infezione, circa il 60% dei pazienti negli Stati Uniti che non hanno ricevuto un trattamento antibiotico manifestano artrite franca. Il quadro tipico comprende attacchi intermittenti di artrite oligoarticolare alle grosse articolazioni (specialmente alle ginocchia), che durano da settimane a mesi nelle articolazioni colpite. Possono essere colpite anche le piccole articolazioni e le zone periarticolari, soprattutto durante gli attacchi precoci. Il numero di pazienti che continua ad avere attacchi ricorrenti diminuisce ogni anno. Tuttavia, in una piccola percentuale di casi, l'interessamento delle grosse articolazioni (di solito una o entrambe le ginocchia) diviene cronica e puo portare all'erosione di cartilagini e ossa. Questi pazienti hanno una frequenza piu alta della classe II del complesso maggiore di istocompatibilita degli alleli associati all'artrite reumatoide rispetto ai pazienti con recente insorgenza di artrite di Lyme o ai soggetti normali di controllo. Inoltre essi possono avere artrite persistente per mesi o anche diversi anni dopo l'apparente eradicazione della spirocheta dalle articolazioni con l'antibioticoterapia. In questi individui geneticamente predisposti, si possono sviluppare fenomeni autoimmuni entro l'ambiente proinfiammatorio dell'articolazione a causa del mimetismo molecolare tra l'epitopo dominante delle cellule T di Osp-A e l'antigene umano linfocitario hLFA-1. Il numero delle cellule della linea bianca nel fluido articolare varia tra 500 a 110,000/microlitro (in media 25,000/microlitro); la maggior parte di queste cellule sono linfociti polimorfonucleati.
I test per il fattore reumatoide o per gli anticorpi antinucleo di solito danno risultati negativi. L'esame bioptico di campioni di sinovia rileva depositi di fibrina, ipertrofia villosa, proliferazione vascolare, lesioni microangiopatiche, ed un'intensa infiltrazione di linfociti e plasmacellule. (Harrison's, Principles of Internal Medicine, 15 th Edition McGraw-Hill)
Sistema nervoso
Sebbene meno comune, l'interessamento neurologico cronico puo manifestarsi dopo mesi o anni dall'infezione, talvolta dopo lunghi periodi di infezione latente. La forma piu comune di interessamento cronico del sistema nervoso centrale e una lieve encefalopatia che provoca disturbi della memoria, dell'umore, del sonno ed e spesso accompagnata da polineuropatia assonale che puo manifestarsi sia come parestesie distali che come dolore spinale radicolare. I pazienti con encefalopatia frequentemente manifestano disturbi della memoria nei test neuropsicologici e risultati alterati nelle analisi del liquido cerebrospinale. Nei casi con polineuropatia, l'elettromiografia generalmente mostra ampie alterazioni dei segmenti dei nervi prossimali e distali. L'encefalomielite o leucoencefalite, rare manifestazioni della borreliosi di Lyme, riferite principalmente in Europa, sono gravi disordini neurologici che possono comportare paraparesi spastica, vescica neurogena, e lesioni alla sostanza bianca periventricolare. (Harrison's, Principles of Internal Medicine, 15 th Edition McGraw-Hill)
Cute
L'acrodermatite cronica atrofica, la manifestazione cutanea tardiva del disturbo, e stata associata primariamente con l'infezione da B. afzelii in Europa ed in Asia. E' stata osservata principalmente in donne anziane. Le lesioni cutanee, che di solito si rilevano sulla superficie acrale di un braccio o di una gamba, cominciano insidiosamente con un'alterata pigmentazione rosso-violacea; queste poi divengono sclerotiche o atrofiche in un periodo di anni. (Harrison's, Principles of Internal Medicine, 15 th Edition McGraw-Hill)
MALATTIA DI LYME CONGENITA
Sebbene B. burgordferi sia stata identificata in diversi prodotti abortivi e in pochi nati vivi con anomalie congenite, le placente e i prodotti abortivi nei quali sono state identificate le spirochete in generale non mostravano evidenza istologica di infiammazione. Non e stato identificato un quadro consistente di danno fetale per far pensare ad una sindrome clinica di infezione congenita. Inoltre, studi condotti in aree endemiche hanno mostrato che non c'e differenza nella prevalenza di malformazioni congenite nella prole di donne con anticorpi sierici contro B. burgorferi confrontata con quella di donne senza tali anticorpi. Se la malattia di Lyme congenita esiste, deve essere estremamente rara. (Nelson, Textbook of Pediatrics, XVI Edition, Saunders).
La malattia di Lyme e attualmente l'infezione trasmessa da vettore piu comune negli Stati Uniti. Da quando e iniziata la sorveglianza nel 1982, sono stati riportati al Centro per il Controllo della Malattia e per la Prevenzione piu di 100,000 casi; negli anni 1990 ogni estate sono stati riportati piu di 10,000 nuovi casi. I casi si sono verificati in corrispondenza di escursioni, campeggio, battute di caccia e con la residenza in aree boschive o rurali. Possono essere affette persone di tutte le eta e di entrambi i sessi.
La zecca della famiglia I. ricinus si alimenta una volta durante ciascuno dei tre stadi dei suoi 2 anni di ciclo vitale. Tipicamente, le larve della zecca assumono un pasto ematico nella tarda estate, le ninfe durante la primavera successiva ed all'inizio dell'estate, e gli adulti durante l'autunno. E' importante sottolineare che entrambi gli stadi immaturi della zecca si alimentano sullo stesso ospite, poiche il ciclo vitale della spirocheta dipende da una trasmissione orizzontale: nella prima estate da ninfe infette al topo e nella tarda estate dal topo infetto alle larve, che in seguito muteranno per diventare le ninfe infette che cominceranno nuovamente il ciclo l'anno successivo. E' la piccola ninfa della zecca la principale responsabile della trasmissione della malattia agli uomini nei primi mesi dell'estate. I cervi, che non sono coinvolti nel ciclo vitale della spirocheta, sono gli ospiti preferiti dello stadio adulto della I. scapularis e sembrano essere essenziali per la sopravvivenza delle zecche.
La zecca adulta occasionalmente puo trasmettere la spirocheta agli uomini durante la puntura, ma a questo stadio la zecca e molto piu grande e si puo facilmente riconoscere.
(Harrison's, Principles of Internal Medicine, 15 th Edition McGraw-Hill)
PATOGENESI
Per mantenere il suo complesso ciclo enzootico, B. burgdorferi deve adattarsi a due ambienti notevolmente differenti: la zecca e il mammifero ospite. La spirocheta esprime le proteine di membrana A e B (OspA e OspB) nell'apparato digerente della zecca, mentre della OspC viene stimolata la produzione quando il microrganismo migra dalle ghiandole salivari della zecca e quindi al mammifero ospite.
Dopo l'introduzione nella pelle umana, B. burgorferi puo migrare verso l'esterno producendo eritema migrante, e puo diffondere per via ematogena ad altri organi.
B. burgorferi sembra avere un particolare tropismo per i tessuti della pelle, del sistema nervoso, del nodo atrioventricolare, e delle articolazioni, per ciascuno dei quali e stato coltivato, osservato in sezioni istologiche, o piu comunemente indagato (tramite il suo DNA) dalla polymerase chain reaction (PCR). Questi risultati e la risposta di tutti gli stadi della malattia alla terapia antibiotica suggeriscono che l'organismo persista nei tessuti affetti per tutta la durata della malattia, ma i meccanismi della persistenza dell'infezione non sono chiari.
La risposta immune nella malattia di Lyme si sviluppa gradualmente. Dopo alcune settimane dall'infezione, le cellule mononucleate mostrano generalmente un innalzamento della responsivita agli antigeni della B. burgorferi, e si e riscontrata un'iperattivita delle cellule B, compresi elevati livelli sierici totali di IgM, crioprecipitati, e immunocomplessi circolanti. I titoli anticorpali IgM specifici per la B. burgorferi hanno il picco tra la terza e la sesta settimana dopo l'esordio della malattia. La risposta IgG specifica si sviluppa gradualmente entro mesi, con il massimo incremento durante il periodo dell'artrite.
(Harrison's, Principles of Internal Medicine, 15 th Edition McGraw-Hill)
La malattia di Lyme e causata dalla spirocheta Borrelia burgdorferi. L'organismo e un batterio microaerofilo, di difficile coltura, che replica molto lentamente e richiede speciali substrati per la crescita in vitro. B. burgdorferi e un microrganismo di forma cilindrica, dalla membrana cellulare ricoperta da flagelli ed una membrana esterna lassamente associata. Le tre principali proteine di superficie -OspA, OspB, e OspC (che sono proteine basiche fortemente cariche di peso molecolare di circa 31, 34 e 23 kd, rispettivamente) cosi come la proteina flagellare di 41 kd, sono importanti bersagli per la risposta immune. Le differenze nella struttura molecolare dei ceppi di B. burgdorferi, specialmente tra quelli isolati in Europa e negli Stati Uniti, sono ben documentate. Le manifestazioni cliniche della borreliosi di Lyme in Europa e negli Stati Uniti, come la maggior frequenza delle radicoloneuriti in Europa puo essere attribuita a queste differenze.
(Nelson, Textbook of Pediatrics, XVI Edition, Saunders).
La malattia di Lyme viene di solito diagnosticata dal rilievo del quadro clinico caratteristico in associazione alla conferma sierologica. Sebbene gli esami sierologici possano fornire risultati negativi durante le prime settimane di infezione, la maggior parte dei pazienti ha una risposta anticorpale positiva alla B. burgdorferi dopo questo tempo. Il limite dei test sierologici e che non distinguono con esattezza tra infezione attiva e inattiva. I pazienti con una precedente infezione di Lyme ' particolarmente nei casi che seguono uno stadio tardivo ' spesso rimangono sieropositivi per anni, anche in caso di adeguato trattamento antibiotico. Inoltre, alcuni pazienti sono sieropositivi a causa di un'infezione asintomatica. Se questi individui successivamente sviluppano un'altra infezione, i test sierologici per la malattia di Lyme possono creare confusione nella diagnosi. D'altra parte, i pochi pazienti che ricevono un trattamento antibiotico inadeguato durante le prime settimane di infezione possono sviluppare lievi sintomi articolari o neurologici pur essendo sieronegativi. Il punto importante e che la malattia di Lyme sieronegativa e una forma lieve, attenuata. Per le analisi sierologiche il Centro per la Prevenzione raccomanda un approccio in due livelli in cui i campioni sono dapprima testati tramite il test ELISA, ed i risultati ambigui o positivi sono quindi testati con il western blotting. Poiche i test sierologici non distinguono tra infezione attiva ed inattiva, si stanno ricercando test che indagano direttamente la spirocheta. La B.burgdorferi puo essere coltivata dalle lesioni cutanee dei pazienti affetti, ma la sua coltura da altri siti e a bassa percentuale di crescita. L'indagine del DNA della spirocheta tramite la PCR puo sostituire la coltura in caso di artrite di Lyme. (Harrison's, Principles of Internal Medicine, 15 th Edition McGraw-Hill)
Diagnosi differenziale
Il classico eritema migrante e un eritema a diffusione lenta con una porzione chiara centrale. Se la lesione e poco estesa, puo rappresentare la papula rossa della puntura di una zecca non infetta. Se la lesione si espande rapidamente, puo essere cellulite (ad esempio cellulite streptococcica) o una reazione allergica, magari alla saliva della zecca. I pazienti con lesioni secondarie anulari possono presumibilmente avere un eritema multiforme, ma ne lo sviluppo di lesioni vescicolari alle mucose ne l'interessamento delle palme e delle piante e caratteristico della infezione da Borrelia. Piu tardi nell'infezione il problema piu comune nella diagnosi e confondere la malattia di Lyme con la sindrome da fatica cronica o la fibromialgia. Questa difficolta e dovuta al fatto che una piccola percentuale di pazienti in effetti sviluppano dolore cronico o la sindrome di affaticamento in associazione con o subito dopo la malattia di Lyme. Confrontate con la malattia di Lyme la sindrome da fatica cronica o la fibromialgia tendono a produrre sintomi piu generalizzati e disabilitanti, comprendenti notevole fatica, forte mal di testa, dolore muscoloscheletrico diffuso, punti dolorosi multipli simmetrici in siti caratteristici, dolore e rigidita in molte articolazioni, disestesia diffusa, difficolta di concentrazione e disturbi del sonno. I pazienti con la sindrome da fatica cronica o con la fibromialgia non presentano evidenza di infiammazione articolare; hanno risultati normali nei test neurologici; ed hanno un grado maggiore di ansieta e depressione rispetto ai pazienti con neuroborreliosi cronica. (Harrison's, Principles of Internal Medicine, 15 th Edition McGraw-Hill)
Le varie manifestazioni della malattia di Lyme possono essere di solito trattate efficacemente con la somministrazione orale di antibiotici; le eccezioni sono oggettive alterazioni neurologiche ed un blocco atrioventricolare di terzo grado, per i quali sembra essere necessaria la terapia endovenosa. Per la malattia di Lyme precoce, la doxiciclina e efficace negli uomini e nelle donne non in gravidanza. Un vantaggio di questo regime terapeutico e che e efficace anche contro gli agenti della ehrlichiosi granulocitica umana, che e trasmessa dalla stessa zecca che propaga l'agente della malattia di Lyme. Amoxicillina, cefuroxima, ed eritromicina o simili rappresentano la seconda, terza, quarta scelta rispettivamente.
Nei bambini l'amoxicillina e efficace (non piu di 2g/d); in caso di allergia alla penicillina possono essere usati cefuroxima o eritromicina. Per i pazienti con infezione localizzata alla pelle, una terapia di 20 giorni e generalmente sufficiente; invece per pazienti con infezione disseminata si raccomanda una terapia di almeno 30 giorni.
Questi regimi di antibiotico orale, quando somministrati per un periodo da 30 a 60 giorni, sono efficaci per il trattamento dell'artrite di Lyme. Tuttavia, la risposta alla terapia orale puo essere piu lenta rispetto a quella endovenosa. Nella piccola percentuale di pazienti con artrite in cui i sintomi artritici persistono per mesi o anche anni dopo l'apparente eradicazione della spirocheta dalle articolazioni con la terapia antibiotica, puo essere utile il trattamento con agenti anti-infiammatori o la sinoviectomia.
Per alterazioni neurologiche oggettive (con la possibile eccezione della sola paralisi facciale), sembra essere necessaria la terapia antibiotica per via parenterale. Il ceftriaxone endovena, somministrato per 4 settimane, e il farmaco piu usato in questo caso, ma possono essere efficaci anche la cefotaxima e la penicillina G endovena assunti per un tempo analogo.
In pazienti con un alto grado di blocco atriventricolare o un intervallo PR maggiore di 0.3 s, si raccomanda la terapia endovenosa fino alla fine del trattamento e il monitoraggio cardiaco. Prima dell'uso degli antibiotici per la cura della malattia di Lyme, si trovo che il grado del blocco cardiaco diminuiva rapidamente con prednisone (da 40 a 60 mg/d). Sebbene raramente usati al giorno d'oggi, i glucocorticoidi possono essere di beneficio per pazienti con blocco cardiaco completo o insufficienza cardiaca congestizia se la terapia antibiotica non risulta efficace nelle 24 ore.
Ancora non e chiaro come e quando debba essere trattata l'infezione asintomatica ma i pazienti con tale infezione spesso eseguono un ciclo di antibiotici orali. Anche il trattamento appropriato per la malattia di Lyme in gravidanza non e chiaro. Poiche il rischio della trasmissione materno-fetale della malattia di Lyme sembra essere molto basso, la terapia standard per lo stadio in questione dovrebbe essere sufficiente. E' possibile una ricaduta in seguito all'utilizzo del ciclo antibiotico, e puo rendersi necessario un secondo ciclo di terapia. D'altra parte, nei pazienti che sviluppano la sindrome a fatica cronica o fibromialgia dopo la malattia di Lyme, una ulteriore terapia antibiotica non sembra essere di beneficio.
Il rischio di infezione da B. Burgdorferi dopo il ritrovamento di una puntura di zecca
e cosi basso che la profilassi antibiotica non e indicata di routine. Tuttavia, se la zecca si e alimentata a lungo, il follow-up e difficile, o il paziente e ansioso, la terapia con amoxicillina o doxiciclina per 10 giorni e in grado di prevenire la malattia di Lyme.
(Harrison's, Principles of Internal Medicine, 15 th Edition McGraw-Hill)
Il vaccino per la malattia di Lyme (LYMErix) una formulazione adiuvante della proteina OspA, protegge la maggior parte degli adulti contro la malattia quando somministrato nella modalita raccomandata ( mesi 0, 1, 12) prima dell'esposizione alla malattia, ed e ben tollerato. (Onrust SV, Goa KL: The Adjuvanted Lyme Disease Vaccine: A Review of Its Use in the Management of Lyme Disease - Drugs. 2000; 59:281-99)
Tre dosi ( 0, 1, 12 mesi) forniscono una protezione contro la malattia di Lyme del 76%. L'efficacia protettiva dopo 2 dosi e solo del 50%: (Nelson, Textbook of Pediatrics, XVI Edition, Saunders).
Il calendario ottimale della somministrazione, la durata della protezione contro la malattia, la tollerabilita a lungo termine negli adulti e il ruolo potenziale nei bambini non sono ancora del tutto definiti per questo vaccino. Il vaccino e indicato nel Nord America per l'immunizzazione attiva negli adulti a medio ed alto rischio di contrarre la malattia di Lyme.(Onrust SV, Goa KL: The Adjuvanted Lyme Disease Vaccine: A Review of Its Use in the Management of Lyme Disease - Drugs. 2000; 59:281-99)
Prevenzione
Se l'esposizione alle zecche I. scapularis o I. pacificus e inevitabile, diverse misure precauzionali possono diminuire il rischio che la zecca si attacchi e quindi possa trasmettere l'infezione. L'uso di un vestiario in grado di offrire protezione (la camicia infilata nei pantaloni ed i pantaloni infilati nei calzini) puo ostacolare l'attacco della zecca e quindi aumentare il tempo necessario affinche la zecca trovi cute esposta, facilitando cosi il ritrovamento e la rimozione. Indossando abiti chiari (che forniscono uno sfondo su cui la zecca contrasta) le persone nelle aree endemiche possono piu facilmente vedere (e rimuovere) le zecche prima che si attacchino.
(Wormser, et al: Practice Guidelines for the Treatment of Lyme Disease; CID 2000;31 Suppl 1:S1'14)
Poiche la trasmissione della B.burgdorferi da una zecca infetta difficilmente si verifica prima di 36 ore da quando la zecca si attacca alla cute, un'ispezione giornaliera e la pronta rimozione delle zecche puo aiutare a prevenire l'infezione.
Le zecche adese alla cute possono essere rimosse tramite pinzette dalla punta sottile.
Si raccomanda di NON USARE derivati del petrolio , o un fiammifero incandescente, solvente per unghie, o altri prodotti. Afferrare la zecca con fermezza e piu vicino alla cute possibile, staccare delicatamente il corpo della zecca dalla pelle.
L'apparato buccale della zecca puo rimanere nella pelle, ma cio non deve allarmare: il batterio che causa la malattia di Lyme e contenuto nell'intestino della zecca. Pulire l'area con un antisettico.
(Centers for Disease Control and Prevention Division of Vector-Borne Infectious Disease. 2001)
Le persone che hanno rimosso una zecca dalla pelle dovrebbero essere seguite con attenzione per i segni e i sintomi della malattia per un periodo di 30 giorni e in modo particolare per il verificarsi di una lesione cutanea nel sito della puntura (che puo essere indice della malattia di Lyme) o per una temperatura corporea superiore ai 38C (che puo essere indicativa di babesiosi o ehrlichiosi granulocitaria umana).
Le persone che sviluppano una lesione cutanea o altri sintomi entro un mese dalla rimozione della zecca dovrebbero rapidamente sottoporsi all'attenzione di un medico per l'accertamento della possibilita di aver contratto la malattia.
L'esame della zecca per la ricerca del microrganismo non e raccomandato, tranne in studi di ricerca.
(Wormser, et al: Practice Guidelines for the Treatment of Lyme Disease; CID 2000;31 Suppl 1:S1'14)
Coyle,-P-K; Schutzer,-S-E
Neurologic aspects of Lyme disease.
Med-Clin-North-Am. 2002 Mar; 86(2): 261-84
Pinto,-Duane-S
Cardiac manifestations of Lyme disease.
Med-Clin-North-Am. 2002 Mar; 86(2): 285-96
Bunikis,-Jonas; Barbour,-Alan-G
Laboratory testing for suspected Lyme disease.
Med-Clin-North-Am. 2002 Mar; 86(2): 311-40
Donta,-Sam-T
Late and chronic Lyme disease.
Med-Clin-North-Am. 2002 Mar; 86(2): 341-9, vii
Chekhonin,-Vladimir-P; Zhirkov,-Yury-A; Belyaeva,-Irina-A; Ryabukhin,-Igor-A; Gurina,-Olga-I; Dmitriyeva,-Tatiana-B
Serum time course of two brain-specific proteins, alpha(1) brain globulin and neuron-specific enolase, in tick-born encephalitis and Lyme disease.
Clin-Chim-Acta. 2002 Jun; 320(1-2): 117-25
Hercogova,-J; Brzonova,-I
Lyme disease in central Europe.
Curr-Opin-Infect-Dis. 2001 Apr; 14(2): 133-7
Frank,-Christina; Fix,-Alan-D; Pe-a,-C-sar-A; Strickland,-G-Thomas
Mapping lyme disease incidence for diagnostic and preventive decisions, Maryland.
Emerg-Infect-Dis. 2002 Apr; 8(4): 427-9
Fatterpekar,-Girish-M; Gottesman,-Robin-I; Sacher,-Michael; Som,-Peter-M
Orbital Lyme Disease: MR Imaging before and after Treatment: Case Report.
AJNR-Am-J-Neuroradiol. 2002 Apr; 23(4): 657-9
Selmani,-Ziane; Pyykko,-Ilmari; Ishizaki,-Hisayoshi; Ashammakhi,-Nureddin
Use of electrocochleography for assessing endolymphatic hydrops in patients with Lyme disease and Meniere's disease.
Acta-Otolaryngol. 2002 Mar; 122(2): 173-8
Wright,-D
Lyme disease.
J-Am-Acad-Nurse-Pract. 2001 May; 13(5): 223-6; quiz 227-8
Schneider,-Robert-K; Robinson,-Michael-J; Levenson,-James-L
Psychiatric presentations of non-HIV infectious diseases. Neurocysticercosis, Lyme disease, and pediatric autoimmune neuropsychiatric disorder associated with streptococcal infection.
Psychiatr-Clin-North-Am. 2002 Mar; 25(1): 1-16
Shapiro,-Eugene-D; Gerber,-Michael-A
Lyme disease: fact versus fiction.
Pediatr-Ann. 2002 Mar; 31(3): 170-7
Qiu,-Wei-Gang; Dykhuizen,-Daniel-E; Acosta,-Michael-S; Luft,-Benjamin-J
Geographic Uniformity of the Lyme Disease Spirochete (Borrelia burgdorferi) and Its Shared History With Tick Vector (Ixodes scapularis) in the Northeastern United States.
Genetics. 2002 Mar; 160(3): 833-49
Schwan,-Tom-G; Piesman,-Joseph
Vector interactions and molecular adaptations of lyme disease and relapsing Fever spirochetes associated with transmission by ticks.
Emerg-Infect-Dis. 2002 Feb; 8(2): 115-21
Lathrop,-Sarah-L; Ball,-Robert; Haber,-Penina; Mootrey,-Gina-T; Braun,-M-Miles; Shadomy,-Sean-V; Ellenberg,-Susan-S; Chen,-Robert-T; Hayes,-Edward-B
Adverse event reports following vaccination for Lyme disease: December 1998-July 2000.
Vaccine. 2002 Feb 22; 20(11-12): 1603-8
Rauer,-S; Beitlich,-P; Neubert,-U; Rasiah,-C; Kaiser,-R
Avidity determination of Borrelia burgdorferi-specific IgG antibodies in Lyme disease.
Scand-J-Infect-Dis. 2001; 33(11): 809-11
Wright,-D
Lyme disease.
J-Am-Acad-Nurse-Pract. 2001 May; 13(5): 223-6; quiz 227-8
Smith,-Robert-P; Schoen,-Robert-T; Rahn,-Daniel-W; Sikand,-Vijay-K; Nowakowski,-John; Parenti,-Dennis-L; Holman,-Mary-S; Persing,-David-H; Steere,-Allen-C
Clinical characteristics and treatment outcome of early Lyme disease in patients with microbiologically confirmed erythema migrans.
Ann-Intern-Med. 2002 Mar 19; 136(6): 421-8
Anonymous
Summary for patients. Rashes and symptoms in early Lyme disease.
Ann-Intern-Med. 2002 Mar 19; 136(6): I24
Broadwater,-Anne-H; Sonenshine,-Daniel-E; Hynes,-Wayne-L; Ceraul,-Shane; De,-Silva-Aravinda-M
Glass capillary tube feeding: a method for infecting nymphal Ixodes scapularis (Acari: Ixodidae) with the lyme disease spirochete Borrelia burgdorferi.
J-Med-Entomol. 2002 Mar; 39(2): 285-92
Guerra,-Marta; Walker,-Edward; Jones,-Carl; Paskewitz,-Susan; Cortinas,-M-Roberto; Stancil,-Ashley; Beck,-Louisa; Bobo,-Matthew; Kitron,-Uriel
Predicting the risk of Lyme disease: habitat suitability for Ixodes scapularis in the north central United States.
Emerg-Infect-Dis. 2002 Mar; 8(3): 289-97
Kamradt,-Thomas
Lyme disease and current aspects of immunization.
Arthritis-Res. 2002; 4(1): 20-9
Sigal,-Leonard-H
Misconceptions about Lyme disease: confusions hiding behind ill-chosen terminology.
Ann-Intern-Med. 2002 Mar 5; 136(5): 413-9
Zajkowska,-Joanna; Hermanowska-Szpakowicz,-Teresa; Coyle,-Patricia; Ostrowska,-Jolanta; Pancewicz,-Slawomir; Kondrusik,-Maciej
Comparative study of early Lyme disease: Erythema migrans in New York State and Northeastern Poland.
Med-Sci-Monit. 2002 Jan; 8(1): CR37-43
Li,-M; Masuzawa,-T; Wang,-J; Kawabata,-M; Yanagihara,-Y
In-vitro and in-vivo antibiotic susceptibilities of Lyme disease Borrelia isolated in China.
J-Infect-Chemother. 2000 Mar; 6(1): 65-7
van-Dam,-A-P
Recent advances in the diagnosis of Lyme disease.
Expert-Rev-Mol-Diagn. 2001 Nov; 1(4): 413-27
Krause,-Peter-J; McKay,-Kathleen; Thompson,-Charles-A; Sikand,-Vijay-K; Lentz,-Ronald; Lepore,-Timothy; Closter,-Linda; Christianson,-Diane; Telford,-Sam-R; Persing,-David; Radolf,-Justin-D; Spielman,-Andrew
Disease-specific diagnosis of coinfecting tickborne zoonoses: babesiosis, human granulocytic ehrlichiosis, and Lyme disease.
Clin-Infect-Dis. 2002 May 1; 34(9): 1184-91
Rose,-C-D; Fawcett,-P-T; Gibney,-K-M
Arthritis following recombinant outer surface protein A vaccination for Lyme disease.
J-Rheumatol. 2001 Nov; 28(11): 2555-7
Shih,-Chien-Ming; Chao,-Li-Lian
Genetic analysis of the outer surface protein C gene of Lyme disease spirochaetes (Borrelia burgdorferi sensu lato) isolated from rodents in Taiwan.
J-Med-Microbiol. 2002 Apr; 51(4): 318-25
Anonymous
Where Lyme disease lives.
Health-News. 2001 May; 7(5): 6
Meyerhoff,-John
Single-dose doxycycline prevented Lyme disease after an Ixodes scapularis tick bite.
ACP-J-Club. 2002 Mar-Apr; 136(2): 56-7
Meyerhoff,-John
Prolonged antibiotic treatment did not relieve chronic symptoms in Lyme disease.
ACP-J-Club. 2002 Mar-Apr; 136(2): 57
Masuzawa,-T; Takada,-N; Kudeken,-M; Fukui,-T; Yano,-Y; Ishiguro,-F; Kawamura,-Y; Imai,-Y; Ezaki,-T
Borrelia sinica sp. nov., a lyme disease-related Borrelia species isolated in China.
Int-J-Syst-Evol-Microbiol. 2001 Sep; 51(Pt 5): 1817-24
Smith,-G; Wileyto,-E-P; Hopkins,-R-B; Cherry,-B-R; Maher,-J-P
Risk factors for lyme disease in Chester County, Pennsylvania.
Public-Health-Rep. 2001; 116 Suppl 1: 146-56
Anonymous
From the Centers for Disease Control and Prevention. Lyme disease--United States, 2000.
JAMA. 2002 Mar 13; 287(10): 1259-60
Piacentino,-J-D; Schwartz,-B-S
Occupational risk of Lyme disease: an epidemiological review.
Occup-Environ-Med. 2002 Feb; 59(2): 75-84
Revel,-Andrew-T; Talaat,-Adel-M; Norgard,-Michael-V
DNA microarray analysis of differential gene expression in Borrelia burgdorferi, the Lyme disease spirochete.
Proc-Natl-Acad-Sci-U-S-A. 2002 Feb 5; 99(3): 1562-7
Qureshi,-Muhammad-Zahid; New,-Daniel; Zulqarni,-Naz-J; Nachman,-Sharon
Overdiagnosis and overtreatment of Lyme disease in children.
Pediatr-Infect-Dis-J. 2002 Jan; 21(1): 12-4
Elliott,-D-J; Eppes,-S-C; Klein,-J-D
Teratogen update: Lyme disease.
Teratology. 2001 Nov; 64(5): 276-81
Jossi,-K-L
Lyme disease: an in-depth look at a formidable infection.
J-Emerg-Nurs. 2001 Oct; 27(5): 461-70
Stevenson,-Brian; El-Hage,-Nazira; Hines,-Melissa-A; Miller,-Jennifer-C; Babb,-Kelly
Differential binding of host complement inhibitor factor H by Borrelia burgdorferi Erp surface proteins: a possible mechanism underlying the expansive host range of Lyme disease spirochetes.
Infect-Immun. 2002 Feb; 70(2): 491-7
Nowakowski,-J; Schwartz,-I; Liveris,-D; Wang,-G; Aguero-Rosenfeld,-M-E; Girao,-G; McKenna,-D; Nadelman,-R-B; Cavaliere,-L-F; Wormser,-G-P
Laboratory diagnostic techniques for patients with early Lyme disease associated with erythema migrans: a comparison of different techniques.
Clin-Infect-Dis. 2001 Dec 15; 33(12): 2023-7
Kobryn,-Kerri; Chaconas,-George
ResT, a telomere resolvase encoded by the Lyme disease spirochete.
Mol-Cell. 2002 Jan; 9(1): 195-201
Gomes-Solecki,-Maria-J-C; Wormser,-Gary-P; Schriefer,-Martin; Neuman,-Glenn; Hannafey,-Laura; Glass,-John-D; Dattwyler,-Raymond-J
Recombinant assay for serodiagnosis of Lyme disease regardless of OspA vaccination status.
J-Clin-Microbiol. 2002 Jan; 40(1): 193-7
Lochhead,-J; Thompson,-G-M
Bilateral papilloedema with concomitant neuroretinitis in a 7-year-old girl with Lyme disease.
Eye. 2001 Dec; 15(Pt 6): 799-801
Anonymous
Lyme disease--United States, 2000.
MMWR-Morb-Mortal-Wkly-Rep. 2002 Jan 18; 51(2): 29-31
Younus,-F; Luft,-B-J
Vaccines for Lyme disease.
Curr-Clin-Top-Infect-Dis. 2001; 21: 349-65
Gern,-L; Falco,-R-C
Lyme disease.
Rev-Sci-Tech. 2000 Apr; 19(1): 121-35
Murray,-T; Feder,-H-M Jr
Management of tick bites and early Lyme disease: a survey of Connecticut physicians.
Pediatrics. 2001 Dec; 108(6): 1367-70
Straubinger,-R-K; Dharma-Rao,-T; Davidson,-E; Summers,-B-A; Jacobson,-R-H; Frey,-A-B
Protection against tick-transmitted Lyme disease in dogs vaccinated with a multiantigenic vaccine.
Vaccine. 2001 Oct 12; 20(1-2): 181-93
Tager,-F-A; Fallon,-B-A; Keilp,-J; Rissenberg,-M; Jones,-C-R; Liebowitz,-M-R
A controlled study of cognitive deficits in children with chronic Lyme disease.
J-Neuropsychiatry-Clin-Neurosci. 2001 Fall; 13(4): 500-7
Jones,-K; Guidry,-J; Wittung-Stafshede,-P
Characterization of surface antigen from Lyme disease spirochete Borrelia burgdorferi.
Biochem-Biophys-Res-Commun. 2001 Nov 30; 289(2): 389-94
Wang,-P; Hilton,-E
Contribution of HLA alleles in the regulation of antibody production in Lyme disease.
Front-Biosci. 2001 Sep 1; 6: B10-6
Krist,-Doreen; Wenkel,-Hartmut
Posterior scleritis associated with Borrelia burgdorferi (Lyme disease) infection.
Ophthalmology. 2002 Jan; 109(1): 143-5
Takada,-N; Masuzawa,-T; Ishiguro,-F; Fujita,-H; Kudeken,-M; Mitani,-H; Fukunaga,-M; Tsuchiya,-K; Yano,-Y; Ma,-X-H
Lyme disease Borrelia spp. in ticks and rodents from northwestern China.
Appl-Environ-Microbiol. 2001 Nov; 67(11): 5161-5
Anonymous
Lyme disease experts differ on benefit of tick-bite prophylaxis.
Am-J-Health-Syst-Pharm. 2001 Aug 1; 58(15): 1384, 1386
Levy,-P-D; Kirrane,-B-M; Hexdall,-A-H
Single-dose doxycycline for the prevention of Lyme disease.
N-Engl-J-Med. 2001 Nov 1; 345(18): 1348-9; discussion 1349-50
Pontrelli,-L; Dattwyler,-R; Nachman,-S
Single-dose doxycycline for the prevention of Lyme disease.
N-Engl-J-Med. 2001 Nov 1; 345(18): 1348; discussion 1349-50
Leenders,-A-C
Single-dose doxycycline for the prevention of Lyme disease.
N-Engl-J-Med. 2001 Nov 1; 345(18): 1349; discussion 1349-50
Bellovin,-S-M
Single-dose doxycycline for the prevention of Lyme disease.
N-Engl-J-Med. 2001 Nov 1; 345(18): 1349; discussion 1349-50
Bransfield,-R; Brand,-S; Sherr,-V
Treatment of patients with persistent symptoms and a history of Lyme disease.
N-Engl-J-Med. 2001 Nov 8; 345(19): 1424-5
Donta,-S-T
Treatment of patients with persistent symptoms and a history of Lyme disease.
N-Engl-J-Med. 2001 Nov 8; 345(19): 1424; discussion 1425
McCaulley,-M-E
Treatment of patients with persistent symptoms and a history of Lyme disease.
N-Engl-J-Med. 2001 Nov 8; 345(19): 1424; discussion 1425
Wyler,-D-J
Treatment of patients with persistent symptoms and a history of Lyme disease.
N-Engl-J-Med. 2001 Nov 8; 345(19): 1425
Morgen,-K; Martin,-R; Stone,-R-D; Grafman,-J; Kadom,-N; McFarland,-H-F; Marques,-A
FLAIR and magnetization transfer imaging of patients with post-treatment Lyme disease syndrome.
Neurology. 2001 Dec 11; 57(11): 1980-5
Rocca,-P-V
Is anthrax the next Lyme disease?
Del-Med-J. 2001 Dec; 73(12): 483-4
Winterholler,-M; Erbguth,-F-J
Tick bite induced respiratory failure. Diaphragm palsy in Lyme disease.
Intensive-Care-Med. 2001 Jun; 27(6): 1095
Zajkowska,-J-M; Hermanowska-Szpakowicz,-T; Wysocka,-J; Kondrusik,-M; Pancewicz,-S-A; Grygorczuk,-S
Analysis of some peripheral blood lymphocyte subsets in relation to Borrelia burgdorferi antibodies in patients with Lyme disease.
Rocz-Akad-Med-Bialymst. 2000; 45: 184-98
Masuzawa,-T; Pan,-M-J; Yu,-Q; Kadosaka,-T; Imai,-Y; Yanagihara,-Y
Negative incidence of Lyme disease-related Borrelia spp. in Alishan, Taiwan.
Microbiol-Immunol. 2001; 45(5): 387-91
Vaz,-A; Glickstein,-L; Field,-J-A; McHugh,-G; Sikand,-V-K; Damle,-N; Steere,-A-C
Cellular and humoral immune responses to Borrelia burgdorferi antigens in patients with culture-positive early Lyme disease.
Infect-Immun. 2001 Dec; 69(12): 7437-44
Phillips,-C-B; Liang,-M-H; Sangha,-O; Wright,-E-A; Fossel,-A-H; Lew,-R-A; Fossel,-K-K; Shadick,-N-A
Lyme disease and preventive behaviors in residents of Nantucket Island, Massachusetts.
Am-J-Prev-Med. 2001 Apr; 20(3): 219-24
Wormser,-G-P; Bittker,-S; Cooper,-D; Nowakowski,-J; Nadelman,-R-B; Pavia,-C
Yield of large-volume blood cultures in patients with early Lyme disease.
J-Infect-Dis. 2001 Oct 15; 184(8): 1070-2
Merenstein,-D; Rosenbaum,-D
Can antibiotic prophylaxis within 72 hours of a tick bite prevent Lyme disease?
J-Fam-Pract. 2001 Oct; 50(10): 840
Armstrong,-P-M; Brunet,-L-R; Spielman,-A; Telford,-S-R 3rd
Risk of Lyme disease: perceptions of residents of a Lone Star tick-infested community.
Bull-World-Health-Organ. 2001; 79(10): 916-25
Glavanakov,-S; White,-D-J; Caraco,-T; Lapenis,-A; Robinson,-G-R; Szymanski,-B-K; Maniatty,-W-A
Lyme disease in New York State: spatial pattern at a regional scale.
Am-J-Trop-Med-Hyg. 2001 Nov; 65(5): 538-45
Trevejo,-R-T; Krause,-P-J; Schriefer,-M-E; Dennis,-D-T
Evaluation of a two-test serodiagnostic method for community assessment of Lyme disease in an endemic area.
Am-J-Trop-Med-Hyg. 2001 Nov; 65(5): 563-6
Huppertz,-H-I
Lyme disease in children.
Curr-Opin-Rheumatol. 2001 Sep; 13(5): 434-40
Mantienne,-C; Albucher,-J-F; Catalaa,-I; Sevely,-A; Cognard,-C; Manelfe,-C
MRI in Lyme disease of the spinal cord.
Neuroradiology. 2001 Jun; 43(6): 485-8
Kalish,-R-A; McHugh,-G; Granquist,-J; Shea,-B; Ruthazer,-R; Steere,-A-C
Persistence of immunoglobulin M or immunoglobulin G antibody responses to Borrelia burgdorferi 10-20 years after active Lyme disease.
Clin-Infect-Dis. 2001 Sep 15; 33(6): 780-5
Brunner,-M; Sigal,-L-H
Use of serum immune complexes in a new test that accurately confirms early Lyme disease and active infection with Borrelia burgdorferi.
J-Clin-Microbiol. 2001 Sep; 39(9): 3213-21
Stephens,-B-G; Harris,-N-S
Intralaboratory reliability of serologic and urine testing for Lyme disease.
Am-J-Med. 2001 Oct 15; 111(6): 502-3