La polimiosite e una miopatia infiammatoria subacuta che colpisce gli adulti, e raramente i bambini, che non presentano rash, interessamento della muscolatura extraoculare o facciale, familiarita per malattie neuromuscolari, anamnesi positiva per esposizione a tossine o farmaci miotossici, endocrinopatie, malattie neurogene, distrofia muscolare, miopatie di origine metabolica (deficienza di un enzima muscolare) o malattia da corpi inclusi esclusa dalla biopsia muscolare (Dalakas MC. Polymiositis, Dermatomyositis and inclusion body myositis. In: Harrison's, Principles of Internal Medicine, 2001: 2524-29). Si stima che l'incidenza della PM sia tra 2,18 x 10-6 and 7,7 x 10-6. Oddis e Medsger hanno trovato un incremento dell'incidenza in due separati studi effettuati a 20 anni di distanza, tuttavia questo si puo riferire ad un miglioramento dell'accuratezza diagnostica piu che ad un reale incremento. Sembra che l'incidenza aumenti con l'eta: vi sono infatti due picchi, tra i 35 e i 44 anni e tra i 56 e i 64 anni rispettivamente. Ci sono pochi studi che analizzano l'incidenza della PM nella popolazione non bianca. C'e un rapporto femmine: maschi approssimativamente di 2:1 (Christopher-Stine L, Plotz PH. Adult inflammatory myopathies. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2004;18(3):331-44).
I criteri di Bohan e Peter, utilizzati negli studi dal 1975, sono stati introdotti prima che la miosite da corpi inclusi fosse riconosciuta come entita a se stante; per tale motivo molti studi di incidenza e prevalenza della PM sono imprecisi (Mastaglia FL, Phillips BA. Idiopathic inflammatory myopathies: epidemiology, classification, and diagnostic criteria. Rheum Dis Clin North Am. 2002;28(4):723-41).
La polimiosite giovanile e rara; il rapporto tra dermatomiosite giovanile e polimiosite giovanile e di circa 17:1 (Wedderburn LR, Li CK. Paediatric idiopathic inflammatory muscle disease. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2004 ;18(3):345-58).

La polimiosite si presenta come una debolezza muscolare progressiva e spesso simmetrica. I pazienti usualmente presentano una difficolta crescente nelle quotidiane attivita che richiedano l'utilizzo dei muscoli prossimali, come alzarsi da una sedia, salire le scale, sollevare gli oggetti, pettinare i capelli. I movimenti di tipo fine, che dipendono dai muscoli distali, sono coinvolti solo tardi in corso di PM. I muscoli oculari sono risparmiati, tranne in casi avanzati e non trattati; se sono colpiti questi muscoli la diagnosi di miopatia infiammatoria potrebbe essere messa in dubbio. I muscoli facciali non sono colpiti nella PM. I muscoli faringei e flessori del collo sono spesso coinvolti, causando disfagia o difficolta nel sostenere il capo. Nei casi avanzati e raramente in quelli acuti, anche i muscoli respiratori possono essere interessati. Una severa debolezza se non trattata, e di solito associata a deperimento muscolare. I riflessi tendinei sono preservati ma possono essere assenti quando vi sono un grave deperimento e atrofia muscolari. Mialgia e iperestesia muscolare possono presentarsi in un ridotto numero di pazienti, solitamente nelle prime fasi di malattia. Nella PM la debolezza muscolare progredisce in modo subacuto per settimane o mesi e raramente acutamente. La polimiosite puo presentarsi come entita a se stante , in associazione con una patologia sistemica autoimmune o del tessuto connettivo, o con un'infezione virale o batterica. La penicillina D e occasionalmente la zidovudina possono determinare una miosite simile alla PM.
Nella PM, oltre alla miopatia primaria, si possono presentare alcune manifestazioni extramuscolari di vario grado di gravita: sintomi sistemici come febbre , malessere, perdita di peso, artralgia e fenomeno di Raynaud, soprattutto se la PM e associata ad una connettivite; contratture a livello articolare; disfagia e sintomi gastrointestinali per l'interessamento della muscolatura striata dell'orofaringe e dell'esofago superiore; cardiopatie, inclusi difetti di conduzione AV, tachiaritmie, cardiomiopatia dilatativa, ridotta frazione di eiezione; scompenso cardiaco congestizio e miocardite possono presentarsi legate alla PM o in conseguenza all'ipertensione associata all'uso cronico di glucocorticoidi; disfunzioni polmonari legate all'interessamento della muscolatura toracica, polmoniti iatrogene (per esempio da methotrexate), o interstiziopatie polmonari possono causare dispnea, tosse secca, e polmoniti da aspirazione. L'interstiziopatia polmonare puo precedere la miopatia o presentarsi precocemente nel corso della PM e colpisce il 10% dei pazienti (Dalakas MC. Polymiositis, Dermatomyositis and inclusion body myositis. In: Harrison's, Principles of Internal Medicine, 2001: 2524-29).

In molti pazienti la Polimiosite non viene diagnosticata all'esordio e i pazienti tipicamente attendono alcuni mesi prima di rivolgersi al medico. Nella PM la debolezza muscolare progredisce in modo subacuto anche per mesi, raramente si presenta in forma acuta (Dalakas MC. Polymiositis, Dermatomyositis and inclusion body myositis. In: Harrison's, Principles of Internal Medicine, 2001:2524-29).
Un'analisi di sopravvivenza e stata condotta utilizzando i dati di 162 pazienti con diagnosi di PM o DM tra il 1976 e il 1997 in accordo con i criteri di Bohan e Peter. I pazienti sono stati seguiti per un minimo di 5 anni o fino alla data del decesso. La sopravvivenza a 5 e a 10 anni per la polimiosite e risultata del 94,2% e dell'89,4% rispettivamente (Danko K, Ponyi A, Constantin T, Borgulya G, Szegedi G. Long-term survival of patients with idiopathic inflammatory myopathies according to clinical features: a longitudinal study of 162 cases. Medicine (Baltimore). 2004;83(1):35-42). La sopravvivenza e risultata piu alta di quella riscontrata prima dell'utilizzo dei corticosteroidi. Molti fattori hanno inoltre contribuito a cio, come l'utilizzo precoce dei farmaci immunosoppressivi e una cura migliore da parte dei medici. Le differenze tra varie statistiche possono derivare dalla diversa complessita dei casi, dalla diversa terapia e comorbilita (Sultan SM, Ioannou Y, Moss K, Isenberg DA. Outcome in patients with idiopathic inflammatory myositis: morbidity and mortality. Rheumatology (Oxford) 2002;41(1):22-26).
L'associazione tra miopatie e neoplasia e piu forte nella dermatomiosite che nella polimiosite. Nel follow up si dovrebbero considerare le neoplasie maligne di piu frequente riscontro come tumori del seno, del colon, del polmone e dell'ovaio. La polimiosite puo essere anche osservata in pazienti con sclerodermia, LES e connettivite mista (Brasington RD Jr, Kahl LE, Ranganathan P, Latinis KM, Velazquez C, Atkinson JP. Immunologic rheumatic disorders. J Allergy Clin Immunol. 2003;111(2):S593-601).
E' raro che una gravidanza complichi una miosite. La gravidanza, in queste donne dovrebbe essere considerata ad alto rischio con un monitoraggio attento dell'attivita della malattia da parte di reumatologo e ostetrico. Ottimi risultati possono essere previsti quando la gravidanza e intrapresa mentre la malattia e in fase di remissione (Silva CA, Sultan SM, Isenberg DA. Pregnancy outcome in adult-onset idiopathic inflammatory myopathy. Rheumatology. 2003; 42(10):1168-72).
La mortalita varia tra il 15 e il 35% ed la causa di morte e generalmente una patologia cardiaca o polmonare (Chitnis T, Khoury SJ. Immunologic neuromuscular disorders. J Allergy Clin Immunol. 2003;111(2):S659-68).

L'origine autoimmune delle miopatie infiammatorie idiopatiche e supportata dalla loro associazione con altre patologie autoimmuni, la presenza di autoanticorpi e di geni di istocompatibilita, l'evidenza di miotossicita cellulomediata o di microangiopatia complemento mediata e la loro risposta alle immunoterapie. Tuttavia non sono ancora stati identificati gli antigeni bersaglio e l'evento scatenante l'immunosensibilizzazione.
Gli autoanticorpi contro antigeni nucleari o citoplasmatici, diretti contro ribonucleoproteine implicate nella sintesi delle proteine (anti-sintetasi) o anti-proteine che riconoscono il segnale (anti-SRP) vengono trovati in circa il 20% dei pazienti. Questi anticorpi sono utili marker clinici per la loro frequente associazione con le interstiziopatie polmonari. L'anticorpo diretto contro l'istidil-tRNA sintetasi, anti-Jo-1, rappresenta circa l'80% di tutti gli antisintetasi e sembra conferire specificita per l'identificazione di una malattia compresa che combina miosite, artrite non erosiva e fenomeno di Reynaud (Dalakas MC, Hohlfeld R. Polymiositis and Dermatomyositis. Lancet. 2003; 362(9388):971-82).
Nella polimiosite si ha una citotossicita mediata dai linfociti CD8+ citotossici. Si e giunti a tale conclusione per la presenza di cellule CD8+ che all'inizio, insieme ai macrofagi, circondano e talvolta invadono e distruggono fibre muscolari sane, non necrotiche che esprimono in modo aberrante molecole MHC di classe I. L'espressione di MHC-I, non presente nel sarcolemma delle normali fibre muscolari, e probabilmente indotta da citochine secrete dai linfociti T attivati e dai macrofagi. I linfociti T CD8+ citotossici autoimmuni contengono granuli di perforina diretti contro la superficie delle fibre muscolari e capaci di indurre la morte cellulare. L'infiltrato di cellule T nell'endomisio e monoclonale, come se fosse una risposta antigene mediata. Tale antigene potrebbe essere piu probabilmente delle proteine endogene, del sarcolemma o citoplasmatiche, sintetizzate dal muscolo piuttosto che peptidi virali, dato che non sono stati isolati virus all'interno delle fibre muscolari (Dalakas MC. Polymiositis, Dermatomyositis and inclusion body myositis. In: Harrison's, Principles of Internal Medicine, 2001:2524-29).
Anche se alcuni virus (coxsackievirus, influenza, parvovirus, paramyxovirus, cytomegalovirus, virus di Epstein-Barr) e batteri (Borrelia burgdorferi, streptococchi) sono stati indirettamente associati con miositi acute e croniche, studi di PCR non hanno amplificato genomi virali nei muscoli di questi pazienti. La migliore evidenza di correlazione con i virus si e trovata con i retrovirus (HIV e ETLV-1). La relazione tra infezione retrovirale e patologia muscolare autoimmune non e ancora chiara. Ci sono due possibilita: o un mimetismo antigene tra le proteine muscolari e quelle virali, o il processo autoimmune e indotto in modo non specifico dall'infezione (Dalakas MC, Hohlfeld R. Polymiositis and Dermatomyositis. Lancet. 2003; 362(9388):971-82).

Il sospetto clinico di Polimiosite e confermato esaminando il dosaggio sierico degli enzimi muscolari, il referto dell'EMG e la biopsia muscolare.
L'enzima piu sensibile e il CK, che nella fase di attivita della malattia puo aumentare fino a 50 volte la norma. Si possono dosare aumentati valori di SGOT, SGPT, LDH e aldolasi insieme con quelli del CK.
L'elettromiogramma mostra potenziali muscolari patologici, caratterizzati da potenziali polifasici volontari piccoli e di bassa ampiezza e da aumento dell'attivita spontanea con fibrillazioni, scariche di complessi ripetitivi e onde a cuspide positive.
La RMN non e routinariamente utilizzata per la diagnosi di PM, tuttavia essa puo essere utilizzata come guida per la biopsia muscolare.
La biopsia muscolare e l'esame che definitivamente conferma la diagnosi di miopatia infiammatoria ed esclude altre patologie neuromuscolari. L'infiammazione e il caratteristico aspetto di queste patologie, tuttavia altri aspetti istologici sono peculiari di ogni distinta miosite (Dalakas MC. Polymiositis, Dermatomyositis and inclusion body myositis. In: Harrison's, Principles of Internal Medicine, 2001:2524-29).
Nella polimiosite un infiltrato linfocitico multifocale circonda e invade fibre muscolari sane. L'infiammazione e primaria, termine usato per descrivere l'invasione, da parte dei linfociti T CD8+, di tessuto muscolare sano esprimente l'antigene MHC di classe I. Negli stadi cronici aumenta il tessuto connettivo.
Si possono commettere degli errori nella valutazione istologica della PM in tre momenti. In primo luogo bisogna dimostrare l'infiammazione primaria; in secondo luogo il campione bioptico andrebbe sempre processato in sezioni congelate e con saggi di istochimica e immunoistochimica; infine una seconda biopsia puo rendersi necessaria.
Ancora non sono definiti dei criteri di diagnosi validi (Dalakas MC, Hohlfeld R. Polymiositis and Dermatomyositis. Lancet. 2003; 362(9388):971-82).

L'obiettivo della terapia e di aumentare l'abilita nello svolgere le attivita quotidiane aumentando la forza muscolare. Quando aumenta la forza, la concentrazione sierica del CK si riduce contemporaneamente, il contrario non e sempre vero.
Il prednisone ad alte dosi, almeno 1 mg/kg/die va iniziato prima possibile. Dopo un iniziale periodo di 3-4 settimane il prednisone va gradatamente scalato per 10 settimane a 1 mg/kg ogni due giorni. Poi se c'e l'evidenza di un miglioramento e non ci sono seri effetti collaterali il dosaggio va ulteriormente ridotto di 5 o 10 mg ogni 3-4 settimane fino al raggiungimento della minima dose in grado di controllare la malattia. L'efficacia del prednisone si valuta in base ad un oggettivo incremento della forza muscolare e delle capacita di svolgere le attivita del vivere quotidiano, effetto che solitamente si raggiunge dopo il terzo mese di terapia.
La terapia a lungo termine con prednisone puo aumentare la debolezza muscolare associata ad un normale o immutato dosaggio del CK: questo effetto potrebbe essere dovuto ad una miopatia da steroidi. In un paziente che in precedenza rispondeva ad alte dosi di prednisone, l'evoluzione verso un aumento della debolezza muscolare puo essere legata ad una miopatia da steroidi, o ad una riattivazione di malattia che necessita di piu alte dosi di glucocorticoidi o al fatto di essere diventato resistente ai glucocorticoidi. In queste circostanze, la decisione se aumentare o diminuire la dose di prednisone puo essere determinata dall'analisi dell'andamento della forza muscolare nel tempo (soprattutto nei confronti della mobilizzazione), dei livelli sierici di CK e dei cambiamenti di terapia degli ultimi due mesi. In caso di incertezza il dosaggio del prednisone puo essere aggiustato arbitrariamente; la causa della debolezza, valutata dal cambiamento nella forza del paziente, e usualmente evidente in 2-8 settimane.
Circa il 75% dei pazienti alla fine necessita del trattamento con farmaci immunosoppressivi. Il trattamento e generalmente iniziato quando il paziente non risponde adeguatamente ai glucocorticoidi dopo 3 mesi di prova, o il paziente diventa resistente ai glucocorticoidi, o compaiono effetti collaterali legati ai glucocorticoidi, o il passaggio a dosi minori di prednisone ripetitivamente determina una ricaduta, o in caso di malattia rapidamente progressiva con severa debolezza muscolare ed evoluzione verso un interessamento polmonare. La scelta del farmaco e empirica, con scelte basate sulla propria esperienza, sulla efficacia relativa e la sicurezza. I seguenti farmaci sono i piu comunemente usati: (1) l'Azatioprina e ben tollerata, ha pochi effetti collaterali e sembra avere efficacia nella terapia di lunga durata. La dose e di 3 mg/Kg/die; (2) il Methotrexate inizia ad agire piu rapidamente dell'azatioprina; e dato per os cominciando da 7,5 mg a settimana per le prime tre settimane, seguita da un aumento di dose di 2,5 mg la settimana fino ad un totale di 25 mg alla settimana; un importante effetto collaterale e la polmonite da methotrexate che puo essere difficilmente distinguibile dalla polmonite interstiziale legata alla miopatia primaria associata con gli autoanticorpi anti-Jo-1; (3) la ciclofosfamide (0,5-1 g/m2 e.v. al mese per 6 mesi) ha limitato successo e tossicita significativa; (4) il clorambucile (2-6 mg/die) ha risultati variabili; (5) la Ciclosporina sembra avere una minore tossicita nella terapia a lungo termine rispetto agli altri farmaci immunosoppressivi (Dalakas MC. Polymiositis, Dermatomyositis and inclusion body myositis. In: Harrison's, Principles of Internal Medicine, 2001:2524-29).
La plasmaferesi non sembrerebbe essere utile; questo e quanto e emerso in uno studio a doppio cieco. L'irradiazione di tutto il tessuto linfoide e stata d'aiuto in pochi pazienti, ma i suoi effetti collaterali a lungo termine ne limitano l'uso (Dalakas MC, Hohlfeld R. Polymiositis and Dermatomyositis. Lancet. 2003;362(9388):971-82).
La terapia con immunoglobuline endovena (IVIG) ad alte dosi e stata testata in pazienti con dermatomiosite e miosite da corpi inclusi, ma non con polimiosite, tuttavia in studi non controllati ha mostrato una certa efficienza nei pazienti con DM (Dalakas MC. Intravenous Immunoglobulin in Autoimmune Neuromuscolar Diseases. JAMA, 2004 ; 291(19): 2367-75).
Nel follow up della malattia si devono tenere sotto controllo la possibile comparsa di una neoplasia, o di patologie a carico degli apparati respiratorio, cardiovascolare e gastrointestinale per la possibile azione sistemica della malattia su detti apparati (Sontheimer RD. Dermatomyositis. in: Fizpatrick's, Dermatology in General Medicine, Fifth Edition, 1999: 2009-22).

Immunoterapie future. Malgrado non siano ancora disponibili terapie antigeniche specifiche, attualmente sono studiati alcuni approcci terapeutici razionali con agenti che: (1) bloccano la traduzione del segnale nei linfociti T (come FK506, ripamicina, CAMPATH, o anticorpi monoclonali contro le molecole costimolatori CD28/CTLA-4); (2) sono diretti contro le citochine come gli anticorpi monoclonali contro il TNF', i recettori solubili del TNF', e l'interferone ?; (3) interferiscono con le integrine e i loro recettori (Dalakas MC, Hohlfeld R. Polymiositis and Dermatomyositis. Lancet. 2003 362: 971-982).
Il trattamento anti TNF' utilizzando infliximab sembra essere nella DM/PM una terapia d'induzione rapida ed efficace. Per ottenere un effetto a lungo termine dovrebbe essere combinato con una terapia immunomodulatrice di nota efficacia terapeutica, come il methotrexate (Hengstman GJD, Van den Hoogen FH, Van Engelen BG. Treatment of Dermatomyositis and Polymyositis with Anti-Tumor Necrosis Factor- a: Long-Term Follow-Up. Eur Neurol 2004; 52(1):61-63).

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